Erfahrung mit Emend ? bei 6xFEC (Erbrechen trotz Navoban)

[Namenlose]

Hallo Tina,
gerade habe ich mir noch mal deinen ersten Eintrag angesehen. Ich denke, wenn du Dexametason in anderer Dosierung nimmst, wird das Erbrechen aufhören! Also: Dexa 12 mg (!) zuammen mit 125 mg Emend 1 Stunde vor der Therapie, danach am 2. und 3. Tag je 8 mg zusammen mit 80 mg Emend. Am 4. Tag 1, Dexa 8 mg. Ich denke, die zögerliche Gabe von Dexametason hat dir nicht geholfen. Sprich doch mal deinen Onkologen darauf an.

Ich wünsche dir sehr, dass es dir bald besser geht. Bei mir hält die Übelkeit zwar weiter an, aber ich kann es aushalten.

LG,
Namenlose

[Tina_2]

Hallo an alle, die sich auf meinen ersten Eintrag gemeldet hatten oder ansonsten Interesse an diesem Thema hatten oder haben:

Hier mein "Abschlussbericht" zum Effekt von Emend auf akutes Erbrechen, wie es bei meinen ersten 4 Zyklen FEC aufgetreten war - trotz Dexamethason (Fortecortin) und Navoban:

Auch beim 6. Zyklus (24.3.06) blieb das akute Erbrechen dank Emend aus. Für mich das Fazit: Emend hat mir wirklich gut gegen akutes Erbrechen geholfen - das gelernte/reflektorische Erbrechen blieb (wie zum zusätzlichen Beweis) von Emend unbeeindruckt und zeigte sich kurz, als der Port zum Abschluss mit Heparinlösung gespült wurde und ich schon beim Anblick der Ärztin würgen musste. Ich konnte es aber "wegatmen".

Meinem Arzt werde ich im Abschlussgespräch Mut machen, das Medikament bei ähnlichen Fällen trotz höherer Kosten früher einzusetzen. Denn ich finde es nicht nötig, Patienten erbrechen zu lassen, wenn es eine Chance zur Erleichterung gibt.

Ciao Tina

[Loisl]

Hallo,

ich habe EC Chemo und bekomme immer Zofran 8mg,
hatte die Plastiktüte immer neben mir,
aber, Gott sei Dank, mir war rund um die Uhr übel,
habe aber keinmal erbrochen!!!(schnell auf Holz klopfen, hab morgen nächste Chemo...)
Die Übelkeit ging über 5 Tage, ab dem 3.Tag massive Verstopfung...
aber ansonsten hab ich den ersten Kir Royal gut vertragen.
Wünsch mir das auch für die nächsten 3 Chemos und dann kommt 4xDoc.

Emend hat eine Bekannte bekommen, war auch sehr zufrieden mit dem Medikament.

Ich denke, bei jedem reagiert es jedesmal anders, oder???

Der Kopf macht auch sehr viel!!
Ich versuche morgen positiv dranzugehn.....Cocktail durchdringe mich und
schmeiß die Kreppsis alle raus!Killerinstinkt und durch!!!!

Alles Liebe und KOPF HOCH
Loisl

[Tina_2]

Hallo Loisl,
hoffentlich hast du deine 2. Behandlung ohne Brechen überstanden.

Jeder Mensch reagiert unterschiedlich und es gibt so viele Chemotherapien und die unterschiedlichsten Begleitmedikationen. Und innerpsychische Faktoren spielen genauso eine wichtige Rolle wie Umgebungsbedingungen und Darreichungsunterschiede der Medikamente. Keine Frage. Nicht umsonst wirken ja auch Placebos.

Deine positive und kämpferische Haltung wird dir gewiss helfen. Aber mein Motto ist eher: auch medikamentöse Hilfen annehmen, wenn sie Besserung versprechen.

Für alle anderen Interessierten noch ein Internet-Artikel, der mich auch nochmal bestärkt hatte, dass nicht nur meine Psyche "kotzend" reagiert
sondern mein Körper vielleicht etwas an der Chemo nicht so gut vertrug:

DPYD*2A Mutation und 5-FU Toxizität
• Was ist DPYD?
DPYD (Dihydropyrimidin-Dehydrogenase) ist ein wichtiges Enzym für den Abbau von 5-Fluoruracil (5-FU). 5-FU ist ein weitverbreitetes Chemotherapeutikum, das bei einer Vielzahl von malignen Krankheiten eingesetzt wird.
Bei etwa 3-5% aller mit 5-FU behandelten Patienten kommt es zu toxischen Nebenwirkungen (Kardiotoxizität, neurologische Störungen, Mukositis), Ursache dafür ist eine erniedrigte Aktivität der DPYD. Normalerweise werden mehr als 80% des verabreichten 5-FU in kurzer Zeit metabolisiert, bei Patienten mit erniedrigter DPYD Aktivität finden sich stark erhöhte 5-FU Plasmaspiegel.
Die häufigste Ursache für eine erniedrigte DPYD Aktivität ist eine vererbte Mutation im DPYD Gen, die sogenannte DPYD*2A Mutation (IVS14+1 G>A). Träger dieser Mutation haben im Intron 14 des DPYD Gens ein „A“ statt eines „G“ stehen, was zur Bildung eines verkürzten und funktionslosen DPYD-Proteins führt. Die Häufigkeit von Trägern dieser Mutation wird auf etwa 1:50 geschätzt. Die normale Variante des Gens wird als DPYD*1 bezeichnet.

• Welche klinische Bedeutung hat die DPYD*2A Mutation?
Träger der DPYD*2A Mutation haben ein erhöhtes Risiko für toxische Nebenwirkungen bei einer 5-FU Therapie. Folgende Genotypen sind möglich:
o DPYD *1*1: Normaler Genotyp, keine DPYD*2A Mutation nachweisbar (etwa 98% der Bevölkerung)
o DPYD *1*2A: Heterozygote Träger der Mutation (etwa 2% der Bevölkerung). Erhöhtes Risiko für 5-FU Unverträglichkeit.
o DPYD *2A*2A : Homozygote Träger der Mutation (etwa 0,01% der Bevölkerung). 5-FU Unverträglichkeit. Gilt als absolute Kontraindikation für 5-FU Therapie.

Zu beachten ist, dass durch die Genanalyse seltenere DPYD Mutationen nicht erfasst werden. Bei einem negativen Ergebnis (kein DPYD*2A Allel nachweisbar) kann daher ein DPYD-Mangel nicht mit absoluter Sicherheit ausgeschlossen werden.
• Wann sollte eine DPYD Genanalyse durchgeführt werden?
o Zur Risikoabschätzung vor einer 5-FU Therapie.
o Zur Abklärung der molekularen Ursache einer aufgetretenen 5-FU Toxizität.
In einer Stellungnahme der AIO (Arbeitsgemeinschaft Internistische Onkologie) der Deutschen Krebsgesellschaft vom 10.9.2001 wird empfohlen, generell alle Patienten vor einer Therapie mit 5-FU auf die DPYD*2A Mutation zu testen. Bei heterozygoten Mutationsträgern sollte die individuelle 5-FU Pharmakokinetik bestimmt und eventuell eine reduzierte 5-FU Dosis festgelegt werden. Bei homozygoten Trägern ist eine 5-FU Therapie kontraindiziert.

• Einsenden von Proben
• Weiterführende Links:
www.carcinos.de Informationen der Felix-Burda-Stiftung
www.ikp-stuttgart.de/5-FU Studie über DPYD und 5-FU Toxizität (IKP Stuttgart)


Quelle: http://www.imba.st/dpyd-info.html

Meines Wissens hat keiner meiner Ärzte mich auf dieses Gen hin untersucht, geschweige denn mich über sowas aufgeklärt... von wegen Psyche...

Aber lass uns weiter kämpfen und hoffen dass es gut wird.

Viel Glück
Tina